L&A ATUALIZAÇÕES
De acordo com um relatório publicado em 02 de fevereiro no Journal of Infectious Diseases, o uso de anti-inflamatórios não esteróides (AINE) durante a infecção respiratória aguda (IRA) aumenta o risco de infarto agudo do miocárdio (IAM) em 3,4 vezes se administrado por via oral e 7,2 vezes com administração parenteral, em comparação com o risco basal (sem uso de AINEs ou sem infecção respiratória).
Vários estudos já haviam demonstrado o risco isoladamente aumentado de IAM durante uma IRA, bem como um risco aumentado de IAM com uso de AINE. No entanto, nenhum estudo havia examinado previamente o efeito da exposição combinada de AINEs e IRA.
Devido essa possível correlação, Yao-Chun Wen, do Hospital Nacional da Universidade de Taiwan, em Taipei, e colegas investigaram o efeito combinado do uso de AINE e IRA através de um estudo “cross-over” que incluiu 9793 pacientes com hospitalização por IAM entre 2007 e 2011. Os autores compararam o risco de IAM entre pacientes com exposição a IRA e AINEs, IRA sem exposição a AINEs, exposição apenas a AINE ou sem exposição (nem uso de AINE e nem IRA).
Quando comparado com pacientes que não tiveram quaisquer exposição, o uso de AINE durante a IRA foi associado a um risco aumentado de 3,4 vezes para o IAM (odds ratio ajustado [aOR], 3,41, intervalo de confiança de 95% [IC], 2,80-4,16), IRA sem AINE foi associada a um aumento de 2,7 vezes o risco de IAM (aOR, 2,65; IC de 95%, 2,29 – 3,06) e o uso de AINE isolado foi associado a um risco 1,5 vezes maior (aOR, 1,47; IC95%: 1,33-1,62). Em relação a administração de AINE parenteral em doentes com IRA houve um risco ainda maior de IAM (aOR, 7,22; IC a 95%, 4,07 – 12,81).
A dosagem de AINE utilizada também apresentou diferença com o risco de IAM. Os AINEs de baixa dosagem administrados por via oral para tratar os sintomas de IRA foram associados com um risco aumentado 3 vezes para IAM (aOR, 2,95, IC95%, 2,31-3,75), enquanto que os AINEs orais de dose elevada foram associados a um risco aumentado 3,3 vezes para o IAM (AOR, 3,32; IC a 95%, 2,34 – 4,93).
Segundo os pesquisadores, o “efeito potencial” da associação de AINEs e IRA é consistente com aumento na produção de citocinas, acúmulo de macrófagos em lesões ateroscleróticas e aumento da inflamação e coagulação na IRA. Os AINEs poderiam elevar a pressão arterial através do aumento da retenção de sódio e água, o que favoreceria o rompimento dos depósitos de placa e também ao aumento da síntese de leucotrienos, levando à agregação plaquetária e reduzindo os níveis prostaglandina I2.
Charlotte Warren-Gash, PhD,da London School of Hygiene and Tropical Medicine, Reino Unido, e Jacob A. Udell, MD, MPH, da Universidade de Toronto, Ontário, Canadá, concordam com os pesquisadores que os efeitos pró-inflamatórios e pró-coagulantes dos AINEs e IRA podem criar um “ambiente” propício para um evento cardíaco.
“É certamente plausível que a interação entre esses mecanismos deletérios pode, em parte, explicar o maior risco de IAM visto em indivíduos com IRAs tratados com AINEs em comparação com aqueles com IRAs não tratados ou aqueles com uso de AINEs isoladamente”, avaliam Dr. Warren-Gash e Dr. Udell .
“O relatório de Wen e colaboradores contribui para a evidência de” efeitos gatilhos ” do IAM e destaca a necessidade de uso cauteloso de AINEs no contexto da IRA. Os médicos devem considerar as condições médicas e os medicamentos existentes ao prescrever AINEs para sintoma de alívio na IRA”, concluem Dr. Warren-Gash e Dr. Udell,
As limitações do estudo incluem a não avaliação da gravidade da IRA, a não diferenciação entre os AINES e a incapacidade de dizer se os pacientes realmente tomaram os AINEs indicados em seus registros.
Texto publicado no Medscape
J Infect Dis. Published online February 2, 2017
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